Cerebrovascular Powikłania stosowania form spolaryzowanej kokainy alkaloidowej ad 5

Ta różnica może tłumaczyć wyższą częstość występowania anomalii naczyniowo-mózgowych i tętniaków tętnic w połączeniu z krwotokiem śródczaszkowym związanym z kokainą49. Kokaina jest metabolizowana w około 90 procentach za pomocą szybkiej hydrolizy przez cholinoesterazę w osoczu i wątrobę i ma okres półtrwania w osoczu około godziny. 50, 51 Metabolit kokainowy można wydobywać z moczu początkującego dorosłego użytkownika przez okres do 48 godzin po jednorazowe podanie donosowe52, 53 i przez maksymalnie trzy tygodnie po długotrwałym intensywnym stosowaniu.54 Farmakokinetyka kokainy i jej metabolitów różni się znacznie zarówno w obrębie, jak i wśród uczestników50.
Do skutków sercowo-naczyniowych kokainy zalicza się ostre nadciśnienie, które może doprowadzić do udaru krwotocznego i zaburzeń rytmu serca53, 55 i kardiomiopatii 56 57 58, które mogą powodować zawał mózgu będący wynikiem zatorowości sercowej. Utrata przytomności jest powszechna wkrótce po parskaniu lub paleniu dużych ilości kokainy.59 Innym możliwym mechanizmem udaru związanego z kokainą jest bezpośrednie zwężenie naczyń mózgowych. 50, 51 Kokaina zapobiega ponownemu wychwytowi noradrenaliny60 i może zmniejszać regionalny mózgowy przepływ krwi, 61 być może poprzez zwiększenie naczyń mózgowych. opór.62, 63 Podskórne zawały kokainowe nie mogą być odróżnione przez CT od tych związanych z nadciśnieniową chorobą małych naczyń. Nadciśnienie indukowane kokainą jest przejściowe, a zatem ostre zwężenie naczyń wokół kręgu Willisa może być podstawą tych zawałów. Zwężenie naczyń wieńcowych wywołane kokainą wykazano u ludzi, a badania na zwierzętach sugerują, że kokaina wpływa na mięsień gładki naczyń, zarówno pośrednio, poprzez blokadę wychwytu zwrotnego norepinefryny w terminalach współczulno-nerwowych, jak i bezpośrednio, poprzez działanie na strumień wapnia.64 65 kokaina wzmacnia również odpowiedź płytek krwi na kwas arachidonowy, co może prowadzić do zwiększenia wytwarzania tromboksanu i agregacji płytek. [66] Zwężenie naczyń wywołane kokainą z następową reperfuzją początkowo niedokrwionego mózgu jest kolejnym potencjalnym mechanizmem udaru krwotocznego.67 Skurcz naczyń tętniczych przez kokainę i jego metabolity zostały udowodnione68. Eksperymentowano z arteriopatią wywołaną kokainą.69, 70
Nasze badanie nie odnosiło się bezpośrednio do kwestii, które osoby mogą być predysponowane do choroby naczyniowej mózgu lub mają większe prawdopodobieństwo wystąpienia choroby naczyń mózgowych po zastosowaniu kokainy alkaloidalnej. Częste występowanie anomalii naczyniowo-mózgowych u pacjentów z krwotokiem śródczaszkowym po zażyciu kokainy sugeruje, że u pacjentów z tętniakami mózgu lub malformacjami naczyniowymi po zastosowaniu kokainy częściej występuje krwotok śródczaszkowy. Konieczne będą dalsze badania w celu ustalenia, czy inne czynniki, takie jak nadciśnienie, palenie papierosów, używanie alkoholu lub wpływ genetyczny, predysponują osoby do udaru związanego z kokainą lub przewidują lub korelują z takimi zdarzeniami.
Wierzymy, że trwająca epidemia pęknięć doprowadzi do kolejnych udarów związanych z kokainą. Dokładna historia zażywania narkotyków i badań toksykologicznych moczu i surowicy powinna być częścią oceny każdego młodego pacjenta z udarem.
Finansowanie i ujawnianie informacji
Obsługiwany częściowo przez dotację (NS23393) od National Institutes of Health oraz przez grant z American Heart Association, Michigan Affiliate.
Jesteśmy wdzięczni Hally Summers za pomoc w przygotowaniu manuskryptu i dr Nabih M. Ramadan o pomoc w tłumaczeniu (nr 28).
Author Affiliations
Z Centre for Stroke Research, Department of Neurology (SRL, NF, CHM, JFS, KMAW) i oddziału patologii, oddziału Neuropathology (K.-LH), Henry Ford Hospital i Health Science Center, Detroit; Departament Neurologii, Kolegium Lekarzy i Chirurgów, Columbia University, Harlem Hospital Center and Neurological Institute, Nowy Jork (JCMB, DB); Departament Neurologii, University of Miami School of Medicine, Miami (NF, CHM); Program Udaru Yale, Wydział Neurologii, Szkoła Medyczna Uniwersytetu Yale, New Haven, Conn. (LMB, PF); oraz Wydział Biostatystyki i Epidemiologii Badawczej, Henry Ford Hospital, Southfield, Michigan (LRS). Prośba o przedruk do Dr. Levine a z Centrum Badań nad Uderzeniami, Departament Neurologii, K-11, Szpital im. Henry Forda i Centrum Nauk o Zdrowiu, 2799 W. Grand Blvd., Detroit, MI 48202-2689.

[podobne: zespół czołowy, afazja amnestyczna, połczyn zdrój sanatorium ]