Cerebrovascular Powikłania stosowania form spolaryzowanej kokainy alkaloidowej

W kilku badaniach wykazano związek między chorobą naczyniowo-mózgową a zażywaniem kokainy.1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 pojawienie się w 1983 r. komercyjnie przygotowanej kokainy alkaloidalnej ( crack ) nasiliło już istniejącą epidemię kokainy. 1, 10, 35 36 37 Zgłoszenia o medycznych komplikacjach związanych z zażywaniem kokainy, w tym udarem, również wzrosły, chociaż nie jest jasne, czy ostatnie doniesienia udaru wśród osób używających pęknięć odzwierciedlają rozprzestrzeniającą się epidemię, większą specyficzność mózgowo-naczyniową, wyższą siłę działania lub połączenie tych czynników. Freebasing (przygotowywanie ekstraktu z niemal czystej alkaloidalnej lub wolnej zasady) eliminuje substancje zanieczyszczające kokainę38. W przeciwieństwie do tego, spękania dokonuje się po prostu przez ogrzewanie wodnego roztworu chlorowodorku kokainy za pomocą wodorowęglanu sodu lub amoniaku; powstały osad, w przeciwieństwie do wolnej zasady kokainy, zawiera substancje rozpuszczające, ale jest także możliwy do spalenia. Pomimo obecnego powszechnego stosowania kokainy, niewiele wiadomo na temat szczegółowych klinicznych, radiologicznych i patologicznych cech zespołów mózgowo-naczyniowych związanych ze stosowaniem alkaloidowej formy kokainy. W związku z tym zbadaliśmy 28 pacjentów z różnymi powikłaniami naczyniowo-mózgowymi związanymi z zastosowaniem pęknięć.
Metody
Pacjenci z powikłaniami naczyniowo-mózgowymi czasowo związanymi ze stosowaniem kokainy alkaloidalnej (tj. Występującymi podczas lub w ciągu 72 godzin po użyciu) zostali zidentyfikowani w czterech ośrodkach klinicznych. Osoby widziane w szpitalu Henry Ford były badane prospektywnie, podobnie jak te na Uniwersytecie w Miami; pacjenci widziane w Harlem Hospital Center i New York Neurological Institute byli badani prospektywnie lub retrospektywnie (w tym raporcie pacjenci widziani w tym ośrodku zostali połączeni); a te widziane w Yale Medical School zostały zbadane retrospektywnie. Uważano, że pacjenci palili cracku, jeśli oni lub ktoś z nich towarzyszył, potwierdzili historię potwierdzoną wynikami badań toksykologicznych podczas jej wykonywania. Przeprowadzono toksyczne badania moczu za pomocą techniki immunoenzymatycznej z pomnożeniem enzymu lub chromatografii cienkowarstwowej, a potwierdzające testy toksykologiczne surowicy przeprowadzono za pomocą chromatografii gazowej ze spektrometrią mas. Ewentualnie, gdy badania toksykologiczne moczu lub surowicy wykazały kokainę lub metabolit kokainy, pytano pacjentów o używanie kokainy. Pacjentów wykluczono z badania, jeśli w przeszłości stosowali oni chlorowodorek kokainy (niealkaloidową postać kokainy) lub jeśli charakter ich używania był wątpliwy. Wszyscy pacjenci byli obserwowani podczas 47-miesięcznego okresu od stycznia 1986 do listopada 1989. Ich historia medyczna zawierała informacje na temat czasu trwania i zakresu stosowania innych substancji oraz innych czynników ryzyka udaru. Wszyscy pacjenci zostali przebadani przez neurologa, który kierował późniejszą oceną.
Rozpoznanie zawału mózgu nastąpiło, gdy ostry neurologiczny deficyt utrzymywał się dłużej niż 24 godziny i ani tomografia komputerowa (CT) głowy, ani badanie płynu mózgowo-rdzeniowego nie ujawniły obecności krwi, ani historii, badania fizykalnego i radiologicznego badania wykazały silną skłonność do udaru (np. pacjent nie miał bólu głowy i zawał był obserwowany na TK głowy) w przypadku braku analizy płynu mózgowo-rdzeniowego
[przypisy: odma płucna powikłania, uwiąd starczy objawy, porażenie nerwu przeponowego ]