Powszechna dystrybucja zakażeń układu moczowego wywołana przez wielolekoodporną grupę klonów Escherichia coli ad 6

Ta grupa klonalna stanowiła 51 procent zakażeń dróg moczowych wywoływanych przez szczepy E. coli, które były oporne na trimetoprim-sulfametoksazol w tym ośrodku zdrowia i na wysoki odsetek takich izolatów od kobiet obserwowanych w uniwersyteckich ośrodkach zdrowia w Michigan i Minnesota (odpowiednio 38 i 39 procent). Chociaż badano ograniczoną liczbę izolatów i lokalizacji, dane te sugerują, że pojedyncza grupa klonów E. coli mogła przyczynić się do niedawno udokumentowanego wzrostu oporności na antybiotyki wśród izolatów E. coli od pacjentów z zakażeniami dróg moczowych w niektórych częściach Stanów Zjednoczonych. States.3,4 W kohorcie z Kalifornii, gdyby nie ta lekooporna grupa klonalna, odsetek wszystkich pierwotnych epizodów zakażeń dróg moczowych wywołanych przez szczepy E. coli, które były oporne na trimetoprim-sulfametoksazol, byłby 11 procent zamiast 21 procent. To, że szczepy E. coli izolują się opornością na trimetoprim-sulfametoksazol, reprezentują filogenetycznie odrębną grupę klonalną, zasugerowano podobieństwami między nimi i ich różnicami w stosunku do innych szczepów w odniesieniu do pięciu cech: wzoru odcisku palca ERIC2; Serotyp O: H, z niezwykłymi serotypami O77: H (nt) lub O11: H (nt) dominującymi wśród członków grupy klonalnej A; Profile PFGE; współczynniki zjadliwości; i wzorce podatności na antybiotyki. Izolaty klonów z grupy A stanowiły 11 procent wszystkich infekcji dróg moczowych w Kalifornii i 9 procent w stanie Minnesota, co stanowi istotną chorobowość dla pojedynczej grupy klonalnej E. coli. 20,27 To odkrycie wskazuje, że grupa klonalna A w znacznym stopniu przyczynia się nie tylko do do lekoopornych infekcji dróg moczowych, ale także ogólnie do infekcji dróg moczowych.
Klonalna grupa A wydaje się reprezentować nową linię wielolekoopornej, uropatogennej E. coli, zamiast ustalonego zjadliwego klonu, który uzyskał odporność na antybiotyki. W poprzednich badaniach izolatów E. coli z infekcji dróg moczowych nie odnotowano antygenów somatycznych O11 i O77, a serogrupy O1, O2, O4, O6, O7, O16, O18, O25 i O75 konsekwentnie dominowały, co stanowiło do 81 procent izolatów. 27-30
Chociaż zakażenie dróg moczowych jest zwykle uważane za chorobę sporadyczną wywoływaną przez organizmy z flory kału gospodarza, doniesiono o transmisji E. coli między partnerami seksualnymi a członkami gospodarstwa domowego.31,32 Zgłoszono również przypadki wybuchów nosocomialnych zapalenia nerek wywołanego przez E. coli. .33 Ogólnospołeczny wybuch infekcji dróg moczowych spowodowany pojedynczym szczepem wystąpił w południowym Londynie w 1986 i 1987 roku.55 W tym wybuchu izolaty E. coli O15: K52: H1, które wykazywały charakterystyczny fenotyp oporności wielolekowej podobny do fenotypu klonalne izolaty grupy A w naszym badaniu zostały odzyskane z nabytych w społeczności przypadków odmiedniczkowego zapalenia nerek i bakteriemii. Ten serotyp został następnie zidentyfikowany jako przyczyna endemicznego zakażenia dróg moczowych i bakteriemii w innych krajach europejskich34-36, a ostatnio w Stanach Zjednoczonych.6 Klonalne szczepy grupy A wykazują genotyp zjadliwości bardzo podobny do tego z O15. : Grupa klonów K52: H1, w tym allel PapA F16, allel papG II, iutA, fyuA, kpsMTII i tra.6
Zidentyfikowaliśmy klonalne szczepy grupy A w próbkach kału pobranych w okresie badania od zdrowych członków społeczności uniwersyteckiej w Kalifornii
[przypisy: gonioskopia, zespół neurasteniczny, badanie przedmiotowe klatki piersiowej ]
[podobne: gonioskopia, chlorprotixen, pulsmed łódź ]